Ursachen der Endokrinen Orbitopathie

Aktualisiert (Mittwoch, 06. Mai 2009)

Welche Ursachen hat die endokrine Orbitopathie?

Antikörper und bestimmte Immunzellen, die gegen Schilddrüsenzellen gerichtet sind, finden auch in den Augenhöhlen Ankopplungsstellen. Sie lösen dort, wie in der Schilddrüse, eine Reihe von entzündungsfördernden Prozessen aus, die letztendlich das Gewebe schädigen.

In Folge eines Entzündungsprozesses in der Augenhöhle nehmen Muskeln, Fettgewebe und Bindegewebe zu. In der knöchern begrenzten Augenhöhle ist kein Platz, so dass die Augen nach vorne ausweichen müssen. Durch die Volumenzunahme des Gewebes kann es in seltenen Fällen zu einer mechanischen Beeinträchtigung des Sehnerven kommen. Auch die Augenlider und die dahinter liegenden Tränendrüsen sind von dieser entzündlichen Schwellung betroffen.

Durch die Entzündung entstehen die typischen Beschwerden, wie z.B. Druckgefühl hinter den Augen, Störungen der Augenmuskelbeweglichkeit, Augentränen und Augenbrennen.

Ein wichtiger verschlimmernder Faktor der endokrinen Orbitopathie ist das Rauchen. Die ablaufenden Immunprozesse werden durch die beim Rauchen gedrosselte Durchblutung und die verminderte Sauerstoffzufuhr verstärkt. Rauchen fördert den Entzündungsprozess und behindert alle therapeutischen Maßnahmen.

Medizinische Grundlagen

Die beim Morbus Basedow gebildeten Antikörper richten sich gegen bestimmte Strukturen auf den Schilddrüsenzellen, die TSH-Rezeptoren. Diese TSH-Rezeptoren finden sich nicht nur in Schilddrüsengewebe sondern auch an vielen anderen Stellen im Körper. Zu diesen Stellen gehören das Fettgewebe in den Augenhöhlen, die Haut an der Vorderseite der Unterschenkel, das Gehirn, Muskeln und Knochen. Alle diese Orte können beim Morbus Basedow von Antikörpern angegriffen werden. Setzen sich Antikörper an die TSH-Rezeptoren im Fettgewebe der Augenhöhlen, so können dadurch zahlreiche Reaktionen in Gang gesetzt werden, die letztendlich zu einer Entzündung und Schwellung des Fettgewebes führen.

Im Frühstadium der Krankheit erkennen T-Lymphozyten Antigene in den Geweben der Augenhöhlen. Durch Bildung von Antikörpern wird der Immunprozess eingeleitet. Es konnten bestimmte Zellen im Augenhöhlengewebe identifiziert werden, die TSH-Rezeptoren an ihrer Oberfläche tragen. Diese Zellen gehören zu den Fibroblasten. Fibroblasten können Bindegewebe bilden. Sie werden damit zum Ziel für die T-Zellen und die Antikörper.
Die Fibroblasten der Augenhöhle bilden vermehrt flüssigkeitsbindende Moleküle, die sogenannten Glykosaminoglykane. Durch die Entzündung wird dann verstärkt Bindegewebe gebildet, das die Muskelfasern auseinander drängt und in ihrer Funktion beeinträchtigt.
Die Augenmuskeln schwellen an (Ödem). Mononukleäre Zellen wandern vermehrt in das Binde-, Fett- und Muskelgewebe der Augenhöhlen ein.
Die ausgelöste Reaktion kann sich durch Bildung von Entzündungsbotenstoffen, sogenannten Zytokinen, Interleukinen, Wachstumsfaktoren, Prostaglandinen und anderen Faktoren selbst unterhalten und verstärken. Die Schwellung des Gewebes und die mechanische Beeinträchtigung führen zu einer Raumnot in den Augenhöhlen. Diese Raumnot verstärkt ihrerseits weiter die entzündliche Reaktion, weil der Blutzustrom und der Blutabfluss in den Augenhöhlen behindert ist.

Neben den TSH Antikörpern sind weitere Antikörper gegen Augenmuskelgewebe gefunden worden. Ob diese Antikörper bei der Orbitopathie eine Rolle spielen ist nicht geklärt. In Ergebnissen neueren Untersuchungen scheinen sie eher ein Begleitphänomen des komplexen Immungeschehens darzustellen, als eine Ursache der Orbitopathie zu sein.